W ostatnich badaniach aptamer oparty na wersji C został stworzony system analizy trombiny.
Białka RAS jest składnikiem szlaku sygnałowego MAPK, działając jako opcja, która może zostać aktywowana, gdy pobudzone receptory na błonie komórkowej.
Mutacje w RAS seen się w anaplastycznym raku tarczycy i wahają się od 8 do 60%. Białka RAF, na które oddziałują RAS, również mutują w anaplastycznym guzie tarczycy; Białko RAF B-RAF jest najczęściej zmutowanym białkiem i rabatem w 25 to 44% anaplastycznych raków tarczycy.
Przyczyny anaplazji w rdzeniaku
Medulloblastoma to rodzaj guza mózgu, który jest najpowszechniejszym nowotworem zarodkowym „ośrodki nerwowego układu nerwowego”, grający 15–20% guzów mózgu u dzieci. Anaplazja w rdzeniaku zarodkowym była skorelowana ze złym rokowaniem. Innym pozytywnym przebicie rokowania był wzrost ekspresji genu c-myc.
Była to tylko obserwacja nie ustalono żadnego między anaplazją a zwiększoną ekspresją c-myc w rdzeniaku, Stearns i wsp. Sprawdź, czy rzeczywiście istnieje łącze. Autorzy wykorzystali dwa typy komórek rdzeniaka zarodkowego, linia komórkowa DAOY i UW228.
Zostały jedno jedno, które, nigdy nie wykazywały nadekspresji c-myc. Gen c-myc wykazywał stabilną ekspresję nadekspresji w obu liniach badawczych i badaniach, że komórki te rosły komórki, które nie wykazywały nadekspresji c-myc.
Komórki te następnie wtrzyknięto do myszom w celu zmiany guzów i stację, że komórki DAOY, które wyrażają c-myc, głowały guzy większe ni 75% w porównaniu z guzochązcy pochod.
Komórki UW228, które nie wykazywały nadekspresji c-myc, nie tworzyły guzów. Z ciekawymi, kiedy analizowano te guzy myszy, guzy z komórek komórek c-myc wzrost anaplazję, w tym zmiany, takie jak większe jądra. W orzecznictwie się, ekspresja c-myc jest związana z anaplazją w rdzeniaku.
Źródła
Dalsze czy Anuluj
Ostatnia Aktuellizacja: 8 października 2018 r
„Https://www.news-medical.net/life-sciences/Features-of-Anaplastic-Cells-(Spanish).aspx”,”200″,”OK”, „Autor opinii:
Anaplasia opisują komórki niezróżnicowane, czyli odróżnienie times. Oznacza to, tre tracą jedną cechę z przywiązaniem do czasu (zbudowaną z komórek).
Zródło zdjęcia: Kateryna Kon / Shutterstock
Ogólnie Komórki anaplastyczne Maja Jadra hiperchromatyczne, Jadra wybitne, czy Jadra: Ăindix wielkości cytoplazmy, szacowanej JEST na 1: 1, i zwiększający SIĘ podzia Komol mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitotreycł mitot.
Jądro jest tam, gdzie chromosomy, jeśli znajdują się wewnątrz komórki eukariotycznej. Chromosomy to skompresowany werset chromatyny i powstają z DNA i białek.
W tym przypadku hiperchromatyzm odnosi się do ujawnienia nadmiaru chromatyny, przejawiającego się jako narastające zabarwienie w jądrze.
Oznacz to, ome komórki i komórki anaplastyczne są wizualnie różne to komórki i karty nieanaplastyczne z braku różnicowania, a komórki mogą być wielkości diva gigantyczne lulie
J anadro komórek anaplastycznych zabarwić się ciemniej i jest często większe niż jądro komórek nieanaplastycznych z powodu hiperchromatyzmu. Orientacja i komórki komórek może również ulec zmianie w tkankach anaplastycznych, pogorszeniu mitozy można częściej rozważać w komórkach anaplastycznych.
Przyczyny anaplazji w raku tarczycy
Rak anaplastyczny tarczycy rynek rzadziej niż inne raki tarczycy, ale jest związany z największym zgonów z powodu raka deiroidalnego. Aby zmienić zmiany genetyczne związane z rakiem anaplastycznymi tyroidów, modele rattanu.
Jak widać, w anaplastycznym raku tarczycy Dochodzi do rozregulowania dwóch ścieżek sygnał dźwięk: szlaku sygnał PI3K i szlaku sygnał aktywowanego mitogenny (kinaza MAP). Dlatego można przypuszczać, se szlaki te odgrywają rolę w rozwoju anaplastycznego raka tarczycy.
Ścieżka PI3K
Szlak PI3K plus słowa znaczenie dla wchłaniania glukozy w komórkach, wzrostu i proliferacji komórek, adhezji, ruchliwości i przeżycia komórek.bio active opinie lekarzy Aktywacja receptorów przez aktywację pozakomórkową ligandy PI3K, co powoduje powstawanie powstawania PIP3 przez fosforylację.
PIP3 wnika, Lokalizuje AKT do błony, skąd PDK1 aktywuje AKT. ACT jest wyznacznikiem tej ścieżki i kontroluje wiele reakcji biologicznych. Massive PIP3CA się w 15–25% anaplastyczne raki tarczycy i jest amplifikowany do 40% anaplastyczne raki tarczycy.
Sposób MAPK-a
Szlak sygnału pierwszego MAPK ma zasadnicze znaczenie dla procesów takich jak tworzenie i proliferacja komórki, różnicowanie, migracja i apoptoza. 70% zachorowań na tarczycę, jeśli masz wszystkie zmiany w sposobie zbierania danych MAPK.
Białka RAS są składnikiem komina przeryja przerywana MAPK, działając działwacz jakowacz, który może zostać aktywowany, gdy receptory znajdują się w błonie komórkowej, jekionowli sąk.
Mutacje w RAS, biorąc pod uwagę w anaplastycznych rakach tyroidy, i róż się częstością od 8 do 60%. Królewskie Siły Powietrzne Białki, w których RAS, przekształcają się także w anaplastyczny transformer raka tyroidów; ochrona B-RAF Królewskich Sił Powietrznych jest najbardziej przemieniona i cena w 25-44% anaplastycznych raków tarczycy.
Przyczyny anaplazji w rdzeniaku
Medulloblastoma to rodzaj guza mózgu, który jest zarodkowym guzem w ośrodkowym układzie nerwowym, wyjaśniającym 15–20% guzów mózgu. Anaplazja w medulloblastoma, jeśli ma korelację z negatywnym rokowaniem. Innym bohaterskim spadkiem zaimka był i wzrost w ekspreseniu genu c-myc.
Było było to tylko do, nie było ustalonych obserwonych anaplazją, zwiększoną ekspresją c-myc w rdzeniaku zarodkowym, Stearns i wsp. Sprawdź, czy rzeczywiście istnieje łącze. Autorzy wykorzystanieali dwa typy komórek rdzeniaka, odmiany komórek DAOY i UW228.
Te zostały, nigdy nie znaczą opłaty za nacisku na c-myc. Nadmierna ekspresja Gen c-myc był stabilny w odmianach komórek komórek i odkryłem, tee te komórki rosły niż komórki, które nie wykazywały nadekspresji c-myc.
Komórki te wstrzyknięcie do myszom w celu zmiany guzów i badanie, ke komórki DAOY z nadekspresją c-myc dały guzom, które pomagają o 75% większe-my w porzózwnani.
Komórki UW228, które nie wykazywały nadekspresji c-myc, nie tworzyły guzów. Interesujące, gdy analizy guzy komórek z nadekspresją c-myc wykazano oddzielne anaplazje były to guzy myszy, w tym opowieści zmiany w postaci jąder. Dlatego też się, ee ekspresja c-myc jest związana z anaplazją w rdzeniaku.
Źródła
Dalsze czy Anuluj
Ostatnia Aktuellizacja: 8 października 2018 r
„Http://www.news-medical.net/life-sciences/Carbon-Nanodots-for-Protein-Biology-(Italian).aspx”,”200″,”OK”, „Autor opinii:
Nanokropki węglowe to nanocząsteczki węgla lub mniejszym 10 mikronów (m).
Mają wiele unikalnych kosztów, cech w tym biokompatybilność, fotostabilność i duży obszar. Mają również niską toksyczność, są rozpuszczalne w wodzie i ma dobrą przewodność.
Wszystkie te opcje, nane nanoroty węglowe przeglądowe się do wersji białek, biologii komórki i biologii systemów.
Zródło zdjęcia: Kateryna Kon / Shutterstock
Nanokropki węglowe według wersji białek
Kropki węglowe to nanoczeczki, ponieważ ma niski koszt, podwyższenie biokompatybilność i stabilność, tylko quasi-kuliste używane do produkcji białek wprobkach.
W ostatnich badaniach aptamer oparty na wersji C został stworzony system analizy trombiny. To planowanie jest łatwe i nie skomplikowanych metoda.
Ponadto takie plamy węglowe są cenowe dla środowiska, projekt można łatwo zmienić do białek innych niż trombina, dzięki czemu może mieć szerszy zakres zastosowań.
Wykorzystywanie nanorotek węglowych do znakowania białek
Kropki węglowe mają bardzo wysoką wydajność kwantową 99%, z czyni je jedną z najjaśniejszych sond. To oraz fact, że można je łatwo hodować komórki, komórki, je idealnymi kandydatami do obrazowania żywych komórek.
Jednak plamy węglowe często oddziałują niespecyficznie z perspektywy celami komórkowymi. Od spraw, że są mniej do znakowania białek w odpowiednich komórkach.
Niedawno badania, że zmodyfikowane plamy węglowe mogą być również używane do znakowania białek. W jednym z badań centrum historycznego wykazali, pleplamy węglowe funkcjonalizowane grupami karboksylowymi mogą precyzyjnie celować w reszty li na białkach, a tym samym mogą być używanym z znayzkania wan.
W rozwiązaniu do kropek węglowych nanorurki węglowe mogą celować w określone elementy komórkowe i są szeroko stosowane w tym celu.
Wykorzystanie nanorotek węglowych do leków leków
Aby skoniugować punkty z lekami, należy spełnić warunki określone. Koniugowany lek musi mieć wolny aminokwas lub wolną grupę kwasu karboksylowego.
Kowalennolenné lekcje z nośników do złych mocowań, ale także zwiększa wolniejsze uwalnianie Leku. Może do również górki, lee lek stanie się nieskuteczny.
Typowe leki, które są sprzężone z kropkami węglowymi, to te stosowane w chemioterapii. Ligand, taki jak peptyd sygnałowy lokalizacji, również do tego kompleksu koniugatu, aby zapewnić lokalizację.
Nanokropki węglowe z wersji raka
Kropki węglowe można również łączyć ze specyfikacjami dla receiverów ligandami obecnymi na komórkach rakowych.
Na przykład komórki rakowe popularne źródła nadekspresję receptory wzrostu (GFR), więc ligandy tych GFR mogą być łączone z plamami węglowymi. Inne ligandy, które można sprzęgać z plamami węglowymi, obejmują transferynę, kwas foliowy i hialuronian.
Te receptory, które wiążą te bigandy bezpośrednio lub pośrednio, wpływają na szlak śmierci i proliferacji komórek.
Transferryna udział udział w wychwytywaniu badań w komórkach, badania badania badania przeprowadzone na myszach obserwuje się zwiększony wychwyt reading transferyny w komórkach nowotworowych.
Kwas foliowy udział udział w produkcji puryn i pirymidyn, które są składnikami DNA, a reguluje podział i wzrost komórek. Kropki węglowe sprzężone z kwasem foliowym wskazywały na komórki rakowe, które zwiększają poziom kwasu foliowego.
Przejęcie kwas hialuronowy jest regulatorem przylegania, którego poziom zmienia się również podczas raka. Wykazano, ke kropki węglowe sprzężone z hyaluronianem wykrywają komórki rakowe ze zwiększoną ekspresją CD44.
Nanokropki węglowe katalizy
Plamy węglowe mogą działać jako fotokatalizatory i katalizować jako światło UV lubialne. Wiele katalizatorów węglowych, takich jak sulfonian-grafen, rura węglowa i węgiel aktywny, ma niską wydajność jako katalizatory ze wωędu na jagodę lub zastosowanie funkcjonalizacji powerzchni.
Plamki węglowe lub wielkości od 1 do 4 µm mogą być silnymi fotokatalizatorami napędzanymi światłem dla kilku reakcji organicznych. Mają wysoki współczynnik konwersji 92% i selektywność 100%.
Jest to więcej niż CNP (phosphodiesteraza 2 ‘, 3’ – cykliczny nucleotide 3 ‘) i graphite, które konwertują konwersję 51% i 71%.
Źródła:
Dalsze czy Anuluj
Aktuellizacja Ostatnia: 1 października 2018 r
„Http://www.news-medical.net/life-sciences/Carbon-Nanodots-for-Protein-Biology-(Spanish).aspx”,”200″,”OK”, „Autor opinii:
Nanokropki węglowe to nanocząstki węglowe, które są mniejsze niż 10 micronów (µm) size.
Mają kilka unikalnych standardów, cech w tym biokompatybilność, fotostabilność, duża powierzchnia. Mają również niższą toksyczność, są rozpuszczalne w wodzie i mają dobrą aktywność.
Wszystkie te opcje, nane nanoroty węglowe przeglądowe się do wersji białek, biologii komórki i biologii systemów.
Zródło zdjęcia: Kateryna Kon / Shutterstock
Carbon z nanodots z produkcji białek
Punkty są nanoczeczki, ze wωędu na niski koszt, biokompatybilność wysoka i stabilność są quasi-kuliste wzrost do białek w próbkach.
W ostatnich badaniach aptamer kontroli na kontroli C został stworzony w celu odkrycia, tre trombiny. Ten projekt jest wymag i nigdy nie wymaga żadnych metod sophados.
Rozmowy opowieści carbon points just double it środowiska średniego i design, lub jeśli możesz łatwo produkować się do białek z wyjątkami, które mogą pomieścić różnorodne zastosowania.
Wykorzystując nanokropki z węgla do znakowania białek
Spoty węglowe ma wydajność 99% wysokiej kwantowej bardzo, co czyni ją jedną z najjaśniejszych anten. W rzeczywistości wszystkie komórki mogą być hodowane, czyni je idealnymi kandydatami z projekcji obrazu na żywo z komórek.
Jednak plamki węglowe często oddziałują niespecyficznie z perspektywy celami komórkowymi. Dla sprawi, ąe są wygodne dla oznaczania białek komórek komórek.
Ostatnio badania, my węgiel modyfikacje można również wprowadzić oznaczania białek.